据世界卫生组织最新数据显示：全球抑郁症的发病率为3.1%，每年因抑郁症自杀死亡人数高达万人。而国内的统计数据是5%～6%，且近年来发病率呈逐年上升趋势。
整个抑郁症可以分为青年型、成年型、老年型，其中老年群体抑郁症患病率更高，且不易察觉，漏诊率高。数据显示，造成残疾的前10位疾病中有5种是精神障碍，抑郁症居首位，其严重影响老年人的生活质量和社会功能。
抑郁症与衰老、各类慢性病的因果关系老年抑郁症与衰老、各类慢性病互相影响着，难以剥离。许多研究发现，抑郁症会加速端粒长度缩短、大脑衰老以及表观遗传表型的老化。同时，抑郁症会增加肥胖、虚弱、糖尿病、认知障碍和死亡率的风险。另外，许多内科疾病，包括心脑血管疾病的患者在确诊后，常伴有抑郁症的发生。
而在临床上，受限于文化差异，我国老年人的抑郁症诊断尤为困难，同时存在即使诊断了疾病，也很难进行心理干预的情况，因此进入老年期后最好预防老年抑郁症的出现，对抑郁患者也要进行及时的干预。
年，我国浙江工业大学的研究人员在《JAFFCTDISORD》杂志发表文章称，提高NMN水平可能是抑郁症的有效治疗方法。
抑郁症是线粒体病
近几年的研究提出了“对付”抑郁的新角度：抑郁症或许并不只是神经内分泌疾病，也是一种线粒体功能障碍疾病。
线粒体功能障碍可由慢性压力引起，它影响细胞外基质蛋白，并引起氧化应激，导致脑神经发生病变，引发抑郁。NMN在其他非抑郁症的神经疾病研究中，曾被证实能改善线粒体功能，因此NMN可能是潜在的抑郁症治疗分子。
在此认知基础上，本次实验设计了如下实验方案：
研究结果：代谢和行为学的改变
研究员对3组小鼠的代谢、行为学进行了测定与统计，结果发现，NMN改善抑郁小鼠的能量代谢和线粒体功能，并矫正了小鼠的消极行为。
1、NMN改善抑郁小鼠海马区的线粒体功能
海马区是抑郁受损最严重的脑区，其神经元萎缩丢失、神经突触连结减少是抑郁症的病理标志。本研究发现：CORT抑郁小鼠海马区ATP浓度降低，而使用NMN治疗可显著改善ATP产量。
Con：空白组，CORT：抑郁组，CORT-NMN：抑郁治疗组同时，为了验证NMN是如何提升抑郁小鼠的ATP，作者还进行了进一步的原理研究。结果显示，NMN升高线粒体ATP产量的原理主要有：
NMN通过增加NAMPT（NAD+合成的限速酶）酶活性，增大了NAD+浓度；
NAD+激活组蛋白去乙酰化酶SIRT3，造成GDH(谷氨酸脱氢酶)、IDH2(异柠檬酸脱氢酶)等酶活性增强，激发能量代谢最重要的反应步骤——三羧酸循环；
ATP合成酶(ATPase)活性被NMN上调。
此外作者还采用敲低SIRT3（即降低其功能）的神经细胞反向验证了该结论。在正常星形胶质细胞中加入NMN，能增高NAD+浓度，增强NAMPT、ATPase活性，增大ATP产量。当该细胞SIRT3被敲低，NMN对ATP、ATPase的影响大减，说明NMN主要通过激活SIRT3，达到增加神经细胞线粒体ATP的效果。
结合以上两点，实验确定抑郁小鼠的海马区线粒体ATP浓度较低，而使用NMN能够显著改善ATP含量、线粒体功能。
2、NMN改善抑郁小鼠肝脏代谢、肝细胞线粒体功能
肝脏已被证实和抑郁密切相关，肝代谢紊乱造成抑郁、焦虑的患病概率增大；抑郁症患者得肝病、死于肝病的风险也更大。
作者发现，抑郁小鼠服用NMN后，肝脏有种代谢物的浓度发生变化。其中腺苷、谷胱甘肽增高最明显——二者与线粒体功能相关；D-阿拉伯糖基-1,4-内酯、二十二碳五烯酸、花生四烯酸、牛磺酸等脂质减少最明显，它们与脂肪合成有关。
这些结果证明，口服NMN能够减少抑郁症小鼠的脂肪合成、堆积，改善肝脂代谢。
为了确认抑郁小鼠肝脏的线粒体功能是否真的被NMN改善，作者检测了ATP生成，和大脑海马区一样，它被CORT损害，被NMN“拯救”。
抗抑郁效果：积极性和求生意志提高
我们前面提到线粒体未来可能成为抑郁的治疗靶标，NMN虽能改善线粒体功能，但既然是抗抑郁，能改善情绪才是“硬道理”。
人类的抑郁程度可以在医疗机构通过抑郁量表进行评估，小鼠的抑郁程度则通过行为学实验评估。本研究选择了强迫游泳和尾部悬挂实验，评判小鼠的抑郁程度。
结果发现（如上图），在强迫游泳、尾部悬挂实验中，CORT抑郁组比非抑郁组(Con)态度更消极（静止时间更长）。C、D表明，CORT-NMN治疗组大大提高了小鼠积极性，减少了静止时间。这表明，口服NMN显著提高了小鼠积极性，减轻抑郁行为。
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